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Psicocardiologia

"Più in alto della realtà si trova la possibilità" Heidegger

Psicocardiologia

Da tempo s’indaga sulla relazione tra patologie cardiache e psicopatologia. Nella loro metanalisi, Monami e Marchionni (2007), prendono in considerazione tutte le ricerche scientifiche fatte sul tema in oggetto tra il 1966 e il 2006. Le malattie cardiovascolari, la cardiopatia ischemica in particolare, rappresentano probabilmente, insieme alle malattie neurologiche, il settore di ricerca nel quale esistono più dati sulla relazione tra profilo psico-affettivo e prognosi, con una considerevole mole di evidenze soprattutto per le alterazioni del tono dell’umoredi tipo depressivo. Sintomi depressivi, in parecchi studi, paiono essere associati a nuovi eventi cardiaci, riospedalizzazione e morte. Una conferma indiretta della forza dell’associazione tra depressione e prognosi dopo infarto miocardico deriva dalla dimostrazione di un effetto prognostico protettivo di una fitta rete di relazioni sociali. Mentre,programmi di supporto psicologico e il trattamento farmacologico specifico di ansia e depressione sembrano addirittura ridurre la mortalità generale e, in misura forse più consistente, quella per cause cardiovascolari.

Un pò meno numerose sono le evidenze sulla relazione tra sintomatologia ansiosa e prognosi nel paziente cardiopatico. Sintomi ansiosi paiono essere associati a reinfarto, maggiore utilizzo di servizi medici (visite, esami ecc.) e maggiore rischio di mortalità.

Esistono, tuttavia, anche acclarati meccanismi fisiopatologici direttamente coinvolti nella patogenesi delle malattie cardiovascolari che, da un punto di vista meccanicistico, possono essere riassunti in tre grandi gruppi:
1) attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene;
2) effetti mediati dalla alterata funzionalità piastrinica;
3) effetti mediati dalla disregolazione del sistema nervoso autonomico.

È noto da tempo che i disturbi psico-affettivi, ma anche alcune gravi psicosi, si accompagnano ad aumentati livelli di cortisolemia. La stimolazione cronica dell’asse ipotalamo-ipofisario può, infatti, determinare un aumento dei livelli di cortisolemia a seguito
di un ridotto meccanismo di feedback negativo, come dimostrato dalla mancata inibizione della secrezione di cortisolo al test. Gli
elevati livelli di cortisolemia possono determinare aumento dell’appetito, del tessuto adiposo viscerale e del peso corporeo, della colesterolemia, dell’insulino resistenza. Tali modificazioni metaboliche possono aumentare l’incidenza di diabete e, in generale, possono peggiorare il profilo di rischio cardiovascolare dei pazienti depressi.

I disturbi psico-affettivi, più in particolare la depressione, potrebbero inoltre determinare una maggiore adesività e responsività piastrinica, come suggerito dall’aumento, in pazienti depressi, della concentrazione piastrinica. Una correlazione tra depressione e attivazione piastrinica è stata osservata per la prima volta negli anni ’50 e potrebbe trovare nell’ipersecrezione adrenergica e/o nella regolazione del metabolismo piastrinico della serotonina uno dei possibili meccanismi patogenetici, in grado di collegare sintomatologia depressiva e aumentato rischio di mortalità e morbilità cardiovascolare.

La coesistenza di ansia e depressione si associa in modo indipendente ad un aumentato rischio incidente di ipertensione arteriosa. Il meccanismo implicato potrebbe essere l’aumento delle catecolamine circolanti e dell’attività reninica plasmatica potenzialmente responsabili, tra l’altro, d’induzione di ischemia miocardica.

Un intervento psicoterapeutico pare essere almeno altrettanto efficace di quello basato sul trattamento farmacologico.

Per quanto riguarda i farmaci antidepressivi, gli antidepressivi triciclici, infatti, sono sconsigliati in pazienti con cardiopatia nota. Meglio gli inibitori della ricaptazione della serotonina detti, secondo l’acronimo inglese, SSRI, con azione anticolinergica. Lo studio di maggiori
dimensioni è indubbiamente il Sertraline Antidepressant Heart Attack Randomized Trial (SADHART), un trial randomizzato controllato contro placebo in doppio cieco, diretto a verificare la sicurezza di un trattamento antidepressivo con sertralina (50-200 mg/die) in 369 pazienti depressi arruolati entro 30 giorni da una sindrome coronarica acuta. A fronte di un effetto antidepressivo significativamente maggiore, la sertralina non è risultata associata ad aumentata incidenza di effetti cardiovascolari indesiderati.

La sicurezza ed efficacia dei farmaci ansiolitici, quali alprazolam, clonazepam, diazepam e lorazepam, in pazienti con varie forme di cardiopatia è nota. Le benzodiazepine sono sicuramente le più impiegate. Il principale meccanismo d’azione di questa classe di farmaci è mediato dal loro specifico effetto sul recettore per l’acido gamma amino-butirrico (GABA), il maggiore neurotramettitore con effetto inibitorio sul Sistema Nervoso Centrale.

BIBLIOGRAFIA

Monami, M., & Marchionni, N. (2007). Disturbi psico-affettivi e malattie cardiovascolari. Giornale Italiano di Cardiologia; 8 (6), pp.335-348.

 

 

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